心臟是一個由心肌和瓣膜組成的動力泵，其主要生理功能是維持全身的血液循環(huán)。心臟之于身體，如同發(fā)動機之于汽車，一個人心臟停止跳動，他的生命即告終止。下面是9252兒童網(wǎng)小編為大家整理的關(guān)于心臟的基礎(chǔ)知識，希望對你們有幫助。

心臟基礎(chǔ)知識

1.血液從左心房開始，經(jīng)過什么部位最后回到左心房?

血液循環(huán)分為體循環(huán)和肺循環(huán)

肺循環(huán)：右心室--肺動脈--肺中的毛細管網(wǎng)--肺靜脈--左心房

體循環(huán)：左心室--主動脈--身體各處的毛細管網(wǎng)---上下腔靜脈--右心房

血液循環(huán)路線:左心室→(此時為動脈血)→主動脈→各級動脈→毛細血管(物質(zhì)交換)→(物質(zhì)交換后變成靜脈血)→各級靜脈→上下腔靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺部毛細血管(物質(zhì)交換)→(物質(zhì)交換后變成動脈血)→肺靜脈→左心房→最后回到左心室,開始新一輪循環(huán)

2.心室收縮期包括哪兩個時期?

等容收縮期以及快速、減慢射血期。

(1)等容收縮期 心室開始收縮，室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，半

月辨仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個封閉腔。雖然心室收縮，但心

室容積沒有改變，故稱等容收縮期，約0.05s左右。

(2)射血期 等容收縮期間室內(nèi)壓升高超過主動脈壓時，半月瓣被沖開，等容收縮期結(jié)束，進入射血期。射血期最初1/3左右時間內(nèi)，由心室射入主動脈的血量很大(約占每搏輸出量的2/3)，流速亦很快，心室容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升達峰值，這段時期為快速射血期，歷時0.1s。隨后，心室內(nèi)壓開始下降，射血速度逐漸減慢，稱為減慢射血期，此時心室內(nèi)壓雖已略低于主動脈壓，但因血液具有較大動能，依其慣性逆著壓力梯度繼續(xù)流入主動脈，心室容積繼續(xù)縮小。此期為0.15s。

3。心室舒張期包括哪兩個時期?

包括等容舒張期和快速、減慢充盈期。

(1)等容舒張期 心室肌開始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)血液向心室方向返流，推動半月瓣關(guān)閉;此時室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓，房室瓣依然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。心室肌舒張，室內(nèi)壓急速大幅度下降，但容積并未改變。自半月瓣關(guān)閉直到室內(nèi)壓下降低于房內(nèi)壓，房室瓣開啟時為止，這段時期稱為等容舒張期，歷時約0.06-0.08s

(2)充盈相 當(dāng)心室壓降到低于房內(nèi)壓時，房室瓣開啟，心室充盈開始，血液順著房—室壓力梯度快速流人心室，稱此期間為快速充盈期，歷時約0.11s左右。這期間流入心室的血液約占總充盈量的2/3。隨后，血液以較饅的速度繼續(xù)流人心室，心室容積進一步增加，稱為減慢充盈期，歷時約0.22s。然后進入下一個心動周期。

4。心室收縮期什么瓣膜關(guān)閉或打開，在什么時候關(guān)閉或打開?

等容收縮期，半月瓣關(guān)閉，到快速射血期時打開。

什么是半月瓣?奔奔有圖告訴你。

5.心室舒張期什么瓣膜關(guān)閉或打開，在什么時候關(guān)閉或打開?

房室瓣等容舒張期關(guān)閉，快速充盈期打開。

什么是房室瓣?

就是二尖瓣和三尖瓣

6.瓣膜關(guān)閉不全的概念?

7.瓣膜狹窄的概念?

8.心臟瓣膜聽診區(qū)?

二尖瓣區(qū)：心尖部，位于左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第5肋間處。

主動脈瓣區(qū)：有兩個聽診區(qū)，胸骨右緣第二肋間及胸骨左緣第三、四肋間，后者為第二聽診區(qū)。

肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第二肋間處。

三尖瓣區(qū)：在胸骨體下端近劍突稍偏右或稍偏左處。

9.心臟聽診的內(nèi)容?

1 )心率( Heart rate )

2 )心律( Cardiac rhythm )：是否整齊

早搏( Premature beat )房顫( Atrial fibrillation )

3 )心音( Cardiac sound )： S 1 、 S 2 、 S 3 、 S4

S 1 與 S 2 的辨認及意義

S 1 與 S 2 的特點

異常心音：

心音增強、減弱、病理性 S 1 、 S 2 ( S 1 ↓， P 2 ↑)

奔馬律( Gallop rhythm )

心音分裂( Splitting of heartsounds )

二尖瓣開放拍擊音( Opening snap )

10.心音和雜音有什么區(qū)別?

心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的異常聲音。

11.心音包括哪幾個部分?

在一個心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜啟閉、血液以一定的速度對心血管壁產(chǎn)生加壓和減壓作用，以及形成的渦流等因素引起的機械振動，通過周圍組織傳到胸壁。如將聽診器置于胸壁的相應(yīng)聽診區(qū)，就可以聽到聲音，稱為心音。第一心音發(fā)生在收縮期，是房室瓣關(guān)閉及相伴隨的心室壁振動而形成的，音調(diào)低而持續(xù)較長，約0.10～0.12s ，是心室收縮開始的標(biāo)志。第二心音發(fā)生在舒張期，與主動脈辨及肺動脈瓣關(guān)閉時振動有關(guān)，音調(diào)高而短促，約0.08～0.10s，它標(biāo)志著心室舒張的開始。

12.雜音形成機制?

心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的異常聲音。

正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當(dāng)血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧?，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。

1、血流加速：運動高熱，甲亢、貧血

2、瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二尖瓣狹窄

3、瓣膜關(guān)閉不全

4、異常血流通道：室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉

5、心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)腱索，乳頭肌斷裂

6、大血管瘤樣擴張：動脈瘤

13.額外心音與雜音相同么?

不同。額外心音指在S1和S2之外，額外出現(xiàn)的病理性附加音。大多數(shù)額外心音為1個，與S1、S2共同構(gòu)成三音律;少數(shù)額外心音為2個，與S1、S2共同構(gòu)成四音律。按其出現(xiàn)的時期不同，可分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。

14.描述一個雜音要包括那些內(nèi)容?

常見心臟病的心音改變

二尖瓣狹窄：心尖區(qū)，隆隆樣舒張期雜音。

二尖瓣關(guān)閉不全：心尖區(qū)，3/6級以上較粗糙的吹風(fēng)樣雜音。

主動脈關(guān)閉不全：心尖部第一心音減弱;主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失;主動脈瓣區(qū)及第二聽診區(qū)(主動脈)可聽到嘆氣樣舒張期雜音，并可傳導(dǎo)。

主動脈瓣狹窄：主動脈瓣區(qū)可聽到粗糙而高調(diào)的收縮期雜音，且向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo)。

PDA：胸骨左緣第二肋間處有連續(xù)性機器樣雜音。

房缺：胸骨左緣第二肋間收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。

室缺：胸骨左緣第三、四肋間有粗糙的收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。

肺動脈瓣狹窄：胸骨左緣第二肋間處有粗糙的收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失

奔奔還是把一些難纏的東西匯總一下，方便記憶。

心臟聽診口訣

正常心音：

第一心音低而長，心尖部位最響亮;一二之間間隔短，心尖搏動同時相。

第二心音高而短，心底部位最響亮;二一之間間隔長，心尖搏動反時相。

竇性心動過速：

貧血甲亢和發(fā)熱，心炎心衰和休克;情緒激動和運動，腎上腺素心率過。

竇性心動過緩：

顱內(nèi)高壓阻黃疸，甲低冠心心肌炎;藥物影響心得安，體質(zhì)強壯心率緩。

兩心音同時增強：

常人運動或激動，兩個心音同時增;高血壓病貧血癥，甲亢發(fā)熱亦相同。

第一心音增強：

室大未衰熱甲亢，早搏“用藥”一音強;二尖瓣窄“拍擊性”，房室阻滯“大炮樣”。

第二心音增強：

P2增強二尖瓣窄，肺氣腫和左心衰。左右分流先心病，肺動脈壓高起來，動脈硬化亦常在。

第一心音減弱： 二主瓣膜不全閉，心衰炎梗一音低。

第二心音減弱： 動脈瓣漏或狹窄，動脈壓低二音衰。

鐘擺律：

鐘擺胎心律嚴重，心肌炎梗心肌病。

第一心音分裂：

一音分裂心尖清，電延右束阻滯癥;肺動高壓右心衰，機械延遲而形成。

第二心音分裂：

通常分裂有特點，最長見于青少年;呼氣消失吸明顯。

竇性心律不齊：

竇性心律稍不齊，心音正常成周期;吸氣加快呼氣慢，健康兒童非疾病。

早搏：

期前收縮稱早搏，室性早搏為最多;房性交界共三種，心電圖上易分說。

心房顫動：

房顫特點三不一，快慢不一律不齊;強弱不等無規(guī)律，脈率定比心率低。

生理性雜音：

生理雜音級別小，柔和吹風(fēng)不傳導(dǎo);時間較短無震顫，兒童多見要牢記。·二尖瓣關(guān)閉不全：

二尖瓣漏有特點，粗糙吹風(fēng)呈遞減;三級以上縮期占，左腋傳導(dǎo)左臥清，吸氣減弱呼明顯。

二尖瓣狹窄：

二尖瓣窄雜音斷，舒張隆隆低局限;一音亢進P2強，開瓣音響伴震顫。

主動脈狹窄：

主動脈窄有特點，粗糙縮鳴拉鋸般;遞增遞減頸部傳，A2減弱伴震顫。

·主動脈瓣關(guān)閉不全：

主瓣不全有特點，舒張嘆氣呈遞減;胸骨下左心尖傳，二區(qū)較清前傾聲，呼末屏氣易聽見。

肺動脈瓣狹窄：

肺瓣狹窄有特點，粗糙縮鳴屬先天;雜音遞增又遞減，P2減弱伴震顫。

肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全：

肺瓣舒雜有特點，雜音多為相對性;柔和吹風(fēng)臥吸清，二尖瓣窄常合并。

三尖瓣相對性關(guān)閉不全：

三尖瓣區(qū)有縮鳴，雜音性質(zhì)似吹風(fēng);多數(shù)相對關(guān)不全，極少數(shù)為器質(zhì)性。

房間隔缺損：

房缺雜音有特點，胸骨左緣二肋間;縮期雜音吹風(fēng)般，P2分裂多無顫。

室間隔缺損：

室缺雜音有特點，胸骨左緣三四間;響亮粗糙縮鳴音，常伴收縮期震顫。

動脈導(dǎo)管未閉：

連續(xù)雜音有特征，粗糙類似機器聲;動脈導(dǎo)管未閉時，胸左二肋附近聽。

心包摩擦音：

連續(xù)雜音有特征，注意鑒別胸摩擦;前傾屏氣易聽見，心梗包炎尿毒加。

心臟電生理基礎(chǔ)知識

近幾年，隨著科技水平的日新月異，心律失常介入治療的工具層出不窮，如房顫消融開通了AI技術(shù)，運用了心腔內(nèi)超聲(ICE)，壓力消融大頭等等，確實給術(shù)者和患者帶來了較大獲益，也給培養(yǎng)房顫消融新術(shù)者縮短了學(xué)習(xí)曲線。

但同時也逐漸出現(xiàn)了一些急功近利、浮躁的現(xiàn)象，忽視了對心臟基礎(chǔ)電生理的學(xué)習(xí)，個別年輕的術(shù)者跳過了基礎(chǔ)電生理的學(xué)習(xí)過程，一開始就學(xué)房顫消融，當(dāng)術(shù)中出現(xiàn)陣發(fā)性室上速時反而措手不及。電生理醫(yī)生逐漸變成了導(dǎo)管消融匠。

(一)正常的心臟激動順序及多導(dǎo)儀上各個導(dǎo)管腔內(nèi)圖擺放的位置

正常情況下竇房結(jié)發(fā)放電沖動，經(jīng)結(jié)間束傳導(dǎo)至房室結(jié)，然后經(jīng)希氏束、左右束支，最后傳導(dǎo)至心室肌。

(二)各間期的正常范圍及意義

P-A間期：從心電圖上最早P波起始點至希氏束電圖上A波起始點。代表右房內(nèi)傳導(dǎo)時間，平均40ms。

A-H間期：自房間隔下部經(jīng)房室結(jié)至希氏束的傳導(dǎo)時間。在希氏束電圖上自A波最早點至希氏束電位起始處。代表房室結(jié)的傳導(dǎo)時間，平均60～130ms。

H間期：自希氏束電位起始點至該電位的終止點。代表希氏束內(nèi)傳導(dǎo)時間，平均10～25ms。

H-V間期：自希氏束起始點至體表心電圖QRS波的最早起始處。代表希-浦系統(tǒng)內(nèi)的傳導(dǎo)時間，平均35～55ms。

P-A間期延長說明傳導(dǎo)障礙位于心房內(nèi);A-H間期延長表明阻滯部位位于房室結(jié);H波增寬或分裂為H、H'兩個成分表明希氏束內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;H-V間期延長表明傳導(dǎo)阻滯位于HIS束、或左右束支，或左右束支的分支水平。

(三)心內(nèi)電生理檢查的幾個重要概念

1、心臟不應(yīng)期：心肌組織或心肌細胞受刺激發(fā)生激動反應(yīng)，立即在很短的時間內(nèi)完全地或部分地喪失興奮性，這一電生理特性稱為不應(yīng)性，激動后不應(yīng)性所持續(xù)的時間稱為不應(yīng)期。

心內(nèi)電生理檢查中，常用采用程序期前刺激S1S2，當(dāng)S1S2配對間期逐漸縮短(亦稱S2刺激逆掃描)，最后S2進入不應(yīng)期，表現(xiàn)為心臟某部分不被S2激動。

2、向心性室房逆行傳導(dǎo)：心室程序刺激時，室房逆行傳導(dǎo)的順序正常，位于希氏束鄰近的電極部位最早記錄到經(jīng)室房逆?zhèn)鞯男姆侩娀顒?。多?shù)情況下，說明室房逆行傳導(dǎo)經(jīng)房室結(jié)。但HIS束旁旁道亦可出現(xiàn)向心性室房逆行傳導(dǎo)。

3、偏心性室房逆行傳導(dǎo)：心室程序刺激時，室房逆行傳導(dǎo)的順序異常，遠離希氏束的電極最早記錄到逆?zhèn)鞯男姆侩娀顒?。說明室房逆行傳導(dǎo)經(jīng)房室旁道。

4、遞減傳導(dǎo)：遞減傳導(dǎo)是經(jīng)房室結(jié)傳導(dǎo)的重要特征，心內(nèi)電生理檢查常用這種現(xiàn)象來排除房室旁路，因房室旁路傳導(dǎo)為“全或無”。但“慢旁路”也可具有遞減傳導(dǎo)的特性，需要從其他方面鑒別。遞減傳導(dǎo)可用S1S2程序刺激，逐漸縮短S1S2配對間期，觀察S2引起房室或室房傳導(dǎo)的反應(yīng)。

(四)心臟程序電刺激方案

1.分級遞增刺激：較被檢查者基礎(chǔ)心率快10～20次/分的頻率起搏，每次起搏30～60s。間隔1～2分鐘，頻率遞增10～20次/分進入下一次循環(huán)，直至心臟某部位達有效不應(yīng)期或出現(xiàn)最長的竇房結(jié)恢復(fù)時間。

2.連續(xù)遞增刺激：用較低的頻率起搏，而后逐漸增加起搏頻率，保持1:1 起搏奪獲，直至心臟某部位達有效不應(yīng)期。此種刺激方式可減輕超速抑制的影響，常用于不應(yīng)期測定。

3.短陣快速刺激：用比被檢查者的心率快30次/分的頻率快速起搏10～20次，用于終止快速心律失常。

4.成串刺激：由幾組短促、快速的刺激脈沖組成。

5.程序期前刺激：指在自身心律或基礎(chǔ)起搏心律中孤立單個或多個早搏(期前)刺激。常用的程序期前刺激方案如下：S1S2刺激：在S1S1刺激8次后，發(fā)放一個期前刺激S2，每一周期遞減S1S2的配對間期，遞減的幅度可更加具體情況設(shè)定。通常S1S2的配對間期可以10ms遞減。

例如：S1S1(500ms)，S1S2的配對間期300ms;S1S2(500 ms/300 ms)刺激以S1S2配對間期10ms遞減，第一個周期為S1S2(500 ms/300 ms)，第二個周期即為S1S2(500 ms/290 ms)，第三個周期即為S1S2(500 ms/280 ms)，以此繼續(xù)S1S2刺激。一般，至到心臟某部分不應(yīng)期，S2不能起搏心臟時，或誘發(fā)出需要的心電現(xiàn)象，可結(jié)束。S1S2S3刺激：在S1S1起搏8次后，發(fā)放2個期前刺激，分別為S2和S3，固定S1S2的配對間期，每一周期，減低S2S3的配對間期。

(五)暈厥的患者一般需要進行哪些電生理檢查內(nèi)容

1、測定竇房結(jié)恢復(fù)時間(SNRT)和矯正的竇房結(jié)恢復(fù)時間(CSNRT)

2、測定基礎(chǔ)和心房遞增刺激下的HV間期，評估希-蒲系統(tǒng)的傳導(dǎo)功能，必要時進行藥物試驗。

3、在右心室不同部位(如心尖部和流出道)進行心室程序刺激誘發(fā)室性心律失常。

4、心房程序刺激誘發(fā)室上性心動過速。

(六)室上速的心內(nèi)電生理檢查

在做心內(nèi)電生理檢查前，應(yīng)該充分了解臨床資料，比如年輕的AVRT可能性大一點，老年的房速、AVNRT可能性大一點。同時對比竇律與心動過速發(fā)作時的心電圖，對鑒別室上速也是非常有幫助，但最終明確診斷需要進行心內(nèi)電生理檢查。

另外，幾種室上速的發(fā)作機制也要充分理解：

(1)AVNRT為折返性心動過速，其心動過速局限于房室結(jié)，常表現(xiàn)為經(jīng)慢徑前傳、快徑逆?zhèn)?，也可表現(xiàn)快徑前傳、慢徑逆?zhèn)?，慢徑前傳、慢徑逆?zhèn)鞯?，其逆向心房激動順序表現(xiàn)為從下至上，心律失常發(fā)作不依賴于心室肌。

(2)AVRT為大折返性心動過速，常表現(xiàn)為經(jīng)房室結(jié)前傳，旁道逆?zhèn)?，心律失常發(fā)作依賴于心房、房室結(jié)、心室肌。

(3)AT多數(shù)為局灶激動，然后經(jīng)房室結(jié)、希氏束、左右束支傳導(dǎo)至心室肌，其心律失常發(fā)作不依賴于房室結(jié)及心室肌。

為了避免漏診或誤診，我們應(yīng)該要遵循一定的標(biāo)準(zhǔn)套路，盡量多的放置電生理導(dǎo)管，有的放矢的做刺激。室上速的電生理檢查主要包括在竇律時的刺激(用于誘發(fā)心動過速和鑒別診斷)和心動過速時的刺激(用于終止心動過速和鑒別診斷)。

1、上臺為竇性心律時

(1)常規(guī)進行心室刺激，先予S1S1 400ms刺激，VA非1：1逆?zhèn)?，則旁道存在的可能性較小。如果S1S1 400ms呈現(xiàn)1:1傳導(dǎo)，此時需要觀察CS近端至遠端A波激動順序，如果是偏心性室房逆?zhèn)鳎瑒t說明存在旁道可能;如果是向心性室房逆行傳導(dǎo)，則行S1S1 300ms刺激，如果仍呈1：1傳導(dǎo)，隨后進行心室程序刺激，觀察S2是否室房遞減傳導(dǎo)，全或無還是存在跳躍現(xiàn)象并進行誘發(fā)。全程注意A波的激動順序是否發(fā)生改變。

(2)如果心室刺激呈向心性室房逆?zhèn)?，且表現(xiàn)為全或無現(xiàn)象，此時可行HIS旁起搏進一步鑒別。將起搏電極放置HIS旁(小A-小H-大V)，通過不同電壓起搏觀察起搏出現(xiàn)寬窄QRS波時，兩者的S-A間期(刺激型號到A波的距離)有無明顯變化，SA間期不變(小于30ms)考慮AVRT，SA間期延長考慮AVNRT和AT。

(3)竇律下進行心室不同部位起搏，比較右室基底部起搏與心尖部起搏VA間期，如果存在旁道，因基底部離瓣環(huán)較近，離旁道心室插入點較心尖部近，故VA間期短。

(4)進行心房程序刺激，觀察是否存在前傳雙徑并進行誘發(fā)，必要時在異丙腎上腺素激發(fā)下進行，如出現(xiàn)跳躍、折返并誘發(fā)出心動過速，則考慮診斷為AVNRT。

2、上臺為心動過速發(fā)作時

(1)此時仔細觀察心房激動順序，如果呈現(xiàn)從高到低順序，則考慮AT;因為AVNRT最早激動點在希氏束、冠狀竇口，AVRT最早激動點在瓣環(huán)心房側(cè)。

(2)心動過速時VA呈1:1逆?zhèn)髑移男?，考慮為AVRT。VA出現(xiàn)分離或不固定可以排除AVRT。

(3)RS2刺激，心動過速時在希氏束不應(yīng)期發(fā)放一個心室刺激(晚發(fā)RS2)，如果H波不提前，但能提前A波，并且心動激動順序相同，考慮AVRT。

(4)以小于心動過速周長進行心室起搏，停止起搏在心動過速繼續(xù)前出現(xiàn)V-A-V反應(yīng)，考慮AVRT和AVNRT，如出現(xiàn)V-A-A-V反應(yīng)，考慮AT，但必須排除假性V-A-A-V反應(yīng)。

(5)行心室拖帶時，注意觀察室性融合波，如果在最大QRS融合波時A波被提前，考慮存在旁道可能。

保障心血管健康生活方式

一、控制體重 。體重增加10%，冠心病危險增加38%;體重增加20%，冠心病危險增加86%，有糖尿病的高血壓病人比沒有糖尿病的高血壓病人冠心病患病率增加1倍。

二、戒煙 。煙草中的煙堿可使心跳加快、血壓升高(過量吸煙又可使血壓下降)、心臟耗氧量增加、血管痙攣、血液流動異常以及血小板的粘附性增加。這些不良影響，使30―49歲的吸煙男性的冠心病發(fā)病率高出不吸煙者3倍，而且吸煙還是造成心絞痛發(fā)作和突然死亡的重要原因。

三、限酒 。過量的乙醇攝入能降低心肌的收縮能力。對于患有心臟病的人來說，酗酒不僅會加重心臟的負擔(dān)，甚至?xí)?dǎo)致心律失常，并影響脂肪代謝，促進動脈硬化的形成。

四、改善生活環(huán)境 。污染嚴重及噪音強度較大的地方，可能誘發(fā)心臟病。因此改善居住環(huán)境，擴大綠化面積，降低噪音，盡量遠離各種污染。

五、避免擁擠 。無論是病毒性心肌炎、擴張型心肌病，還是冠心病、風(fēng)心病，都與病毒感染有關(guān)，即便是心力衰竭也常常由于上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人員擁擠的地方去，尤其是在感冒流行季節(jié)，減少受到感染的機會。

六、合理飲食。 高脂血癥、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食營養(yǎng)有關(guān)，所以，從心臟病的防治角度看，營養(yǎng)因素十分重要。原則上應(yīng)做到“三低”即：低熱量、低脂肪、低膽固醇，具體執(zhí)行措施應(yīng)符合以下要求：

l、每日膽固醇的攝入量不超過300毫克。

2、脂肪的攝入不超過總熱量的30%。

3、少吃或不吃蔗糖、葡萄糖含量高食品。

4、多食富含維生素C的食物，如水果、新鮮蔬菜等。

5、少吃含飽和脂肪酸和膽固醇高的食物，如肥肉、蛋黃、動物油、動物內(nèi)臟等。

6、飲食要高鉀低鈉，鼓勵食用豆制品，飲茶。

7、飲食有規(guī)律，盡量避免過度饑餓或暴飲暴食。

8、適當(dāng)攝入纖維素食物(包括谷類淀粉類)以保持大便通暢。

9、每日至少一餐有黑木耳，頗具調(diào)血脂、降血糖，調(diào)節(jié)免疫力等保健功效。

10、夜間臨睡前可適量飲水盡量不再進食。

七、合理運動 積極參加適量的體育運動。維持經(jīng)常性適當(dāng)?shù)倪\動，有利于增強心臟功能，促進身體正常的代謝，尤其對促進脂肪代謝，防止動脈粥樣硬化的發(fā)生有重要作用。對心臟病患者來說，應(yīng)根據(jù)心臟功能及體力情況，從事適當(dāng)量的體力活動有助于增進血液循環(huán)，增強抵抗力，提高全身各臟器機能，防止血栓形成。但也需避免過于劇烈的活動，運動量應(yīng)逐步增加，以不引起不適癥狀為原則。

經(jīng)常性的適量運動可以促使心臟的微小血管擴展、延長、分枝增多，改善心肌的供氧狀況，改善機體脂質(zhì)代謝。運動還有助于改善心肌代謝，提高心肌的工作能力和心臟的代謝功能。此外，還能提高血液的纖維蛋白溶解活性，防止血液粘滯度過高，對預(yù)防血栓和延緩動脈粥樣硬化的形成具重要意義。